Nah, kemarin diberi tugas oleh dosen untuk mencari ini, sekedar untuk berbagi, ini saya postingkan hasilnya,
Oia, tulisan dibawah ini saya rangkum dan terjemahkan dari sumbernya, jadi kalau ada yang kurang atau salah mohon koreksinya dari teman2 semua. Ok, Semoga Bermanfaat!

IVIG dan Anti-d

A. Rhesus Factor
Pada permukaan sel darah merah seseorang dapat ditemukan Rhesus Faktor (Rh Factor) atau tidak sama sekali. Antigen Rhesus ada tiga macam, yaitu C, D, dan E. Istilah Rhesus Positif merujuk pada ditemukannya Antigen D pada permukaan sel darah merah orang itu. Jadi, jika ia tergolong Rhesus Positif, maka ia punya antigen D, sedangkan jika ia Rhesus Negatif maka ia tidak punya antigen D pada permukaan sel darah merahnya.

B. IVIG Mechanism
Central to the immunopathology of immune thrombocytopenic purpura (ITP) is the destruction of antibody-coated platelets by Fc{gamma}R-bearing phagocytic cells. The first steps towards elucidating IVIg's therapeutic mechanism came in 1982, when Fehr used chromium-labeled red cells to show that IVIg inhibited clearance of IgG-coated red cells, and inferred that opsonized platelet consumption was also decreased.1 Four years later, specific inhibition of FcR-mediated phagocytosis with an anti-Fc{gamma}RIII antibody in patients with refractory ITP simulated the dramatic but transient platelet response to IVIg.2 Until recently, and despite many speculations, the molecular mechanisms underlying the FcR-mediated response remained unclear.

C. Anti RhoD Mechanism
Rho(D) Immune Globulin merupakan obat yang diberikan secara Intra Muskular yang digunakan untuk melawan kondisi imunologis yang dikenal sebagai Rhesus Disesae. Obat yang diberikan yaitu berupa larutan IgG dan anti-D (anti-RhD, anti antigen Rhesus D) (yang keduanya merupakan antibodi) yang dapat berikatan pada sel darah merah fetal dengan RhD+ (atau Rhesus+), yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah fetal Rh+ tadi saat masuk ke dalam sirkulasi Ibu. Karena itu, pemberian anti-D pada ibu dengan Rhesus negatif dapat mencegah sensitasi sistem imun ibu terhadap antigen Rh+ anaknya, sehingga Rhesus Disease pada kehamilan selanjutnya dapat dicegah.

Potential Mechanisms of Anti-D and AMIS Action
Beberapa hipotesis utama tentang mekanisme AMIS (Antibody-mediated Immune Suppression) sudah diajukan dan beberapa diantaranya dipertimbangkan sebagai penjelasan yang kuat untuk menjelasakan efek dari anti-D. Dihipotesiskan bahwa IgG dapat melakukan efeknya dengan memperantarai pembersihan antigen secara cepat dengan menghambat sel T atau B, atau dengan memblok epitope sel B pada antigen.

Antigen Clearance Hypothesis
Menurut Hipotesis ini, IgG mencegah respon antibody dengan mempercepat fagositosis dan removal sel darah merah dari sirkulasi oleh Mononuclear Phagocytic System, terutama dilakukan oleh makrofag, sebelum sel darah merah dikenali oleh sistem imun. Sel darah merah - selanjutnya akan disebut RBC (Red Blood Cell) - yang teropsonisasi oleh IgG dapat berinteraksi dengan sel efektor dengan cara mengaktifasi IgG Receptor (Fc-gamma-Receptor) dan membuat terjadinya fagositosis. IgG juga dapat mempercepat clearance RBC dengan menstimulasi pengaktivasian sistem komplemen pada permukaan RBC, yang diikuti dengan lisisnya RBC atau Complement Receptor-Mediated Phagocytisis (Fagositosis yang diperantarai oleh Komplemen - yang bertindak sebagai opsonin - untuk berikatan dengan complemen reseptor yang mana ikatan antara komplemen dan reseptornya ini dapat memicu fagositosis). Bagaimanapun, anti-D sendiri tidak dapat mengaktifasi sistem komplemen dengan dugaan bahwa Fc-gamma-Receptor mediated Phagocytosis lebih dominan pada mekanisme pembersihan RBC yang berikatan dengan anti-D (mengingat bahwa anti-D merupakan molekul IgG).Hipotesis ini mengasumsikan bahwa pembersihan antigen oleh makrofag sudah cukup untuk mencegah respon antibody. Tapi, bagaimanapun juga antigen dapat saja "diberisihkan" oleh sel dendritik yang akan menimbulkan respon imun dengan mempresentasikan antigen pada sel B atau sel T.

The Role of T Cells
Sel T diperlukan dalam respon atibody terhadap RBC. Pada hasilnya, pencegahan HDFN dapat dilakukan dengan  mencegah respon sel T yang spesifik terhadap antigen-D. Sel T yang spesifik terhadap antigen-D telah diidentifikasi dan kelihatannya diperlukan dalam  respon terhadap RBC dengan antigen-D positif (RBC dengan Rh+). Tetapi, apakah anti-D ada respon terhadap RBC dengan antigen-D positif belum ditentukan secara pasti.

Fc{gamma}RIIB-mediated B-cell Inhibition Hypothesis
DIhipotesiskan bahwa RBC dan IgG membentuk sebuah kompleks yang memberikan sinyal untuk menginaktifasi Sel B yang antigen spseifik. Tetapi, bagaimanapun juga, pada AMIS yang menggunakan SRBC (Sheep RBC) Model, yang menggunakan tikus yang defisien Fc-gamma-RIIB menunjukkan bahwa Fc-gamma-RIIB tidak penting diperlukan untuk menimbulkan efek AMIS.

Steric Hindrance Hypothesis
Hipotesis ini memperkirakan bahwa IgG yang mengikat antigen akan mencegah B Cell Receptor untuk mengenali epitope antigen. Pada kasus pemberian anti-D, diestimasi bahwa kebanyakan epitope antigen D tidak terblok oleh poliklonal anti-D dan hanya 5% saja yang terikat oleh anti-D. Sedangkan pada pemberian anti-D monoclonan terdeteksi bahwa hanya 10% sampai 15% saja epitope yang tertutupo. Bagaimanapun, interaksi antara sel B dan RBC dengan anti-D positif belum dipelajari secara rinci. Misalnya, IgG yang mengikat fraksi epitope mungkin saja cukup untuk mencegah interaksi antara RBC dan sel B dan mencegah aktivasi sel B secara total.

Source:
Mechanisms of anti-D action in the prevention of hemolytic disease of the fetus and newborn -- Davor Brinc and Alan H. Lazarus -- Hematology, Jan 2009; 2009: 185 - 191.

RT Journal A1 Psaila, Bethan A1 Bussel, James B. T1 IVIg in ITP: no role for cytokines? JF Blood JO Blood YR 2007 FD January 1 VO 109 IS 1 SP 4-a OP 5 DO 10.1182/blood-2006-10-050906 UL [pranala luar disembunyikan, sila masuk atau daftar.]

[pranala luar disembunyikan, sila masuk atau daftar.]

[pranala luar disembunyikan, sila masuk atau daftar.]