Member baru? Bingung? Perlu bantuan? Silakan baca panduan singkat untuk ikut berdiskusi.

Welcome to Forum Sains Indonesia. Please login or sign up.

Maret 29, 2024, 10:46:07 PM

Login with username, password and session length

Topik Baru

Artikel Sains

Anggota
Stats
  • Total Tulisan: 139,653
  • Total Topik: 10,405
  • Online today: 231
  • Online ever: 1,582
  • (Desember 22, 2022, 06:39:12 AM)
Pengguna Online
Users: 0
Guests: 141
Total: 141

Aku Cinta ForSa

ForSa on FB ForSa on Twitter

mau tanya tentang sistem peredaran darah

Dimulai oleh sisca, chemistry, November 15, 2009, 12:29:52 AM

« sebelumnya - berikutnya »

0 Anggota dan 1 Pengunjung sedang melihat topik ini.

sisca, chemistry

kenapa saat sel darah merah diserang oleh plasmodium kita jadi panas(demam)...?

trus kenapa waktu demam, kita malah ngerasa dingin dan menggigil truz pake selimut tebal..?

tolong yach,,
makasi,,
^^
[move]
~ You are what you eat ~
[/move]

Idad

Inflamasi ada dua macam. Inflamasi Akut dan Infalmasi Kronis. Panas (Calor) merupakan salah satu dari lima tanda peradangan(inflamasi) akut.
Beberapa hari lalu saya kebetulan dapet materi tentang inflamasi dan iseng-iseng mencari kenapa inflamasi akut dapat menyebabkan panas (Calor).

Buka-buka Wikipedia, saya ketemu ternyata panas karena inflamasi disebabkan oleh suatu zat yang kita sebut sebagai Pyrogen. Pyorogen ini dapat dihasilkan dari dalam tubuh (Endogen/Internal) dan dari luar tubuh (Eksogen/Eksternal).

Berikut Kopi-Paste nya dari wikipedia tentang Pyrogen:


Pyrogens

A pyrogen is a substance that induces fever. These can be either internal (endogenous) or external (exogenous) to the body. The bacterial substance lipopolysaccharide (LPS), present in the cell wall of some bacteria, is an example of an exogenous pyrogen. Pyrogenicity can vary, as in extreme examples some bacterial pyrogens known as superantigens can cause rapid and dangerous fevers. Depyrogenation may be achieved through filtration, distillation, chromatography, or inactivation.

Endogenous

Cytokines (especially interleukin 1) are a part of the innate immune system, are produced by phagocytic cells, and cause the increase in the thermoregulatory set-point in the hypothalamus. Other examples of endogenous pyrogens are interleukin 6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha.

These cytokine factors are released into general circulation where they migrate to the circumventricular organs of the brain due to easier absorption caused by the blood-brain barrier's reduced filtration action there. The cytokine factors then bind with endothelial receptors on vessel walls, or interact with local microglial cells. When these cytokine factors bind, the arachidonic acid pathway is then activated.

Exogenous

One model for the mechanism of fever caused by exogenous pyrogens includes LPS, which is a cell wall component of gram-negative bacteria. An immunological protein called lipopolysaccharide-binding protein (LBP) binds to LPS. The LBP–LPS complex then binds to the CD14 receptor of a nearby macrophage. This binding results in the synthesis and release of various endogenous cytokine factors, such as interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), and the tumor necrosis factor-alpha. In other words, exogenous factors cause release of endogenous factors, which, in turn, activate the arachidonic acid pathway.

PGE2 release

PGE2 release comes from the arachidonic acid pathway. This pathway (as it relates to fever), is mediated by the enzymes phospholipase A2 (PLA2), cyclooxygenase-2 (COX-2), and prostaglandin E2 synthase. These enzymes ultimately mediate the synthesis and release of PGE2.

PGE2 is the ultimate mediator of the febrile response. The set-point temperature of the body will remain elevated until PGE2 is no longer present. PGE2 acts on neurons in the preoptic area (POA) through the prostaglandin E receptor 3 (EP3). EP3-expressing neurons in the POA innervate the dorsomedial hypothalamus (DMH), the rostral raphe pallidus nucleus in the medulla oblongata (rRPa) and the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus . Fever signals sent to the DMH and rRPa lead to stimulation of the sympathetic output system, which evokes non-shivering thermogenesis to produce body heat and skin vasoconstriction to decrease heat loss from the body surface. It is presumed that the innervation from the POA to the PVN mediates the neuroendocrine effects of fever through the pathway involving pituitary gland and various endocrine organs.
[edit] Hypothalamus response

The brain ultimately orchestrates heat effector mechanisms via the autonomic nervous system. These may be:

    * Increased heat production by increased muscle tone, shivering and hormones like epinephrine.
    * Prevention of heat loss, such as vasoconstriction.

The autonomic nervous system may also activate brown adipose tissue to produce heat (non-exercise-associated thermogenesis, also known as non-shivering thermogenesis), but this seems mostly important for babies. Increased heart rate and vasoconstriction contribute to increased blood pressure in fever.


phice

Mau Belajal Yang Pintel Bial Jadi Doktel Hewan Yang Ashoi

sisca, chemistry

apanya juling k'phice..?

aduh,, ga ngerti nih aq bang idad..

truz hubungannya dgn darah yg rusak diserang plasmodium gimana..?
knapa kalo darahnya diserang kitanya bisa demam..?
[move]
~ You are what you eat ~
[/move]

Idad

#4
Kutip dari: sisca, chemistry pada November 15, 2009, 08:25:48 PM
apanya juling k'phice..?

aduh,, ga ngerti nih aq bang idad..

truz hubungannya dgn darah yg rusak diserang plasmodium gimana..?
knapa kalo darahnya diserang kitanya bisa demam..?

Hm.., kalau untuk plasmodium itu mekanismenya saya kurang tau. Tapi analisa saya itu berkaitan dengan sistem Imun.

Plasmodium menyerang sel darah merah, maka dalam hal ini Plasmodium dianggap sebagai bahaya bagi tubuh. Sistem imun memberi sinyal kepada agen imun untuk menyerang Plasmodium. Nah, yang berfungsi sebaai sinyaler dalam hal ini adalah Cytokine.

Cytokine merupakan bagian dari sistem imun yang tugasnya memberikan sinyal kepada fagosit untuk memakan benda asing yang berbahaya bagi tubuh, dalam konteks ini Plasmodium. Cytokine merupakan zat yang dihasilkan oleh sel Lymphocyte, dalam hal ini oleh Sel T (Sel T pembantu). Masih ingat sel T bukan? ini ada di pelajaran Biologi 2 SMA.

Cytokine dapat disebut dengan dua macam sebutan. Yang pertama Interleukin dan yang kedua adalah Chemokine. Interleukin adalah sebutan bagi Cytokine yang target untuk disinyalinya Leukocyte. Sedangkan Chemokine merupakan sebutan tersendiri baki Cytokine yang fungsinya memediasi terjadinya Kemotaksis pada sel.

Nah, kembali ke Plasmodium. Pada saat palasmodiun masuk,sel T melepaskan Cytokine (Berupa Interleukin) untuk memeberi tahu kepada Leukocyte dimana letak Plasmodium agar sel-sel fagosit dapat memakannya dan memakan sel darag merah yang rusak. Dengan dilepasakannya Interleukin ini, ada satu efek yang timbul, yaitu efek termoregulatory pada Interleukin. Efek termoregulatory pada cytokine (Interleukin) berdampak pada naiknya termpregulatory set-point pada Hypothalamus (Ingat, salah satu fungsi Hypothalamus adalah mengatur suhu tubuh. Nah, slah satu faktor yang dapat memicu Hypothalamus untuk menaikkan suhu tubuh adalah Cytokin (Interleukin)). Dengan demikian, suhu tubuh kita saat panas menjadi meningkat.


Ok, barusan yagn diatas itu hanya analisa saya, jadi mungkin masih ada kurang tepatnya. Soalnya saya tidak belajar mendalam tentang Immunology. Sisca mungkin bisa tanya-tanya sama Om Hendy karena Om Hendy itu belajar khusus di BioChemistry.

Satu lagi, analisa diatas itu analisa Endogenus. Saya jgua tak tahu apakah Plasmodium itu dapat melepaskan faktor Exogen dari dirinya.

Sip, semoga membantu.

Oia, kalau ada yang kurang tepat mohon koreksinya dari para User....


sisca, chemistry

wah..
mantaf..

penjelasannya jelas bgt...
makasii bang idad....
kalo ada yg slh tolong dikoreksi yach..
^^"
[move]
~ You are what you eat ~
[/move]

Idad

Kutip dari: sisca, chemistry pada November 16, 2009, 04:26:05 PM
makasii bang idad....
kalo ada yg slh tolong dikoreksi yach..
^^"
ok2., sama2.,.
saya jga makasi bnyk lhoh..,
klo sisca g nanya mungkin saya ga buka2 lagi tentang inflamasi
tadi (hari ini) kebetulan  materi ini disnggung dan ditanyakan dosen, hehehe..,
jadi lumayan udah persiapan belajar..,

di Forsa kita sama2 belajar dan mengajarkan..,
saya juga mohon koreksinya klau ada salah..,

xSaVioRx

sy cb kasi pndpt y..
kalo misalnya ada jerawat bengkak (radang),kn trasa panas tuh,,inflamasi shg peredaran darah d situ lbh cpt jd krasa panas..
trus..
plasmodium itu kn berkembangnya d dalam eritrosit (sel darah merah),begitu plasmodium2nya 'matang',maka akan keluar dari eritrosit (kaya anak ayam kluar dr telur)..
mungkin,karena eritrosit itu terinfeksi plasmodium,jd seperti 'radang',shg peredarran darah itu sndr mnjadi cpet dan meningkatkan suhu tubuh..

bener ga yah Om Idad ?? maklum ne maseh newbie.. ^^
If someone feels that they had never made a mistake in their life,then it means that they had never tried a new thing in their life ~ Einstein

nandaz

#9
..wah, keren tuh idad...sekarang aku dapat sedikit pencerahan mengenai inflamasi akut dan sistem imun pada darah
KutipNah, kembali ke Plasmodium. Pada saat palasmodiun masuk,sel T melepaskan Cytokine (Berupa Interleukin) untuk memeberi tahu kepada Leukocyte dimana letak Plasmodium agar sel-sel fagosit dapat memakannya dan memakan sel darag merah yang rusak. Dengan dilepasakannya Interleukin ini, ada satu efek yang timbul, yaitu efek termoregulatory pada Interleukin. Efek termoregulatory pada cytokine (Interleukin) berdampak pada naiknya termpregulatory set-point pada Hypothalamus (Ingat, salah satu fungsi Hypothalamus adalah mengatur suhu tubuh. Nah, slah satu faktor yang dapat memicu Hypothalamus untuk menaikkan suhu tubuh adalah Cytokin (Interleukin)). Dengan demikian, suhu tubuh kita saat panas menjadi meningkat.
...aku kasih applause deh :P
starting by doing what is necessary, then what is possible and suddenly you are doing the impossible...
\dia\cal{ANONYMOUS}\cl

Huriah M Putra

Kutip dari: sisca, chemistry pada November 15, 2009, 12:29:52 AM
trus kenapa waktu demam, kita malah ngerasa dingin dan menggigil truz pake selimut tebal..?

Yang ini belum terjawab..
Kan tadi udah diceritain sama Idad soal interleukin2..
Nah.. Kan udah sampe naik set-point pada hipothalamus.
Tubuh kita akan berusaha untuk mencapai set-point itu..
Misalnya suhu tubuh kita sekarang 36,7. Tapi set-point di hipothalamus adalah 39 (kembali karena IL), akibatnya tubuh akan berusaha untuk mencapai suhu 39.
Caranya dengan menciptakan panas.
Cara menciptakan panas adalah dengan cara menggigil (menggerakkan otot dengan cepat sehingga menciptakan kalor yang besar juga).
[move]OOT OOT OOT..!!![/move]

sisca, chemistry

ohooo~
iyee..
ngomong2 soal demam...

katanya dulu kalo org kena demam di kompres kepalana pake air dingin,, ato bahkan es batu...
truz,, katanya lagi,, sekarang kalo demam di kompres pake air hangat.. tapi jgn lebih hangat dari suhunya..
(alasannya karna ilmu kedokteran itu slalu b'kembang katanya. ahhaaa~)

ini nih,, alasan dulu pake kompres dingin supaya cepet turun panas tubuhnya katanya,,
tpi sekarang uda dibantah sama para dokter,,, karna katanya kalo pake kompres dingin,, hipotalamus bakalan berantem n bergulat untuk melawan perbedaan suhu yg significan itu.. n paksa kerja hipotalamus jadine..

truz,, alasan pake kompres hangat.. supaya hangat dari tubuh bisa pindah ke kompresannya itu..
truz diusahakan tuh org demam supaya berkeringat,,

emang bener ya.?
[move]
~ You are what you eat ~
[/move]

Huriah M Putra

KOmpres dingin sekarang udah gak dipake lagi karena kompres dingin hanya bikin kulit permukaan saja yang dingin, lalu pori2 tertutup juga.. Akibatnya, 'panas' dari dalam tidak bisa keluar..
Sedangkan kompres hangat membuka pori2 kulit, sehingga 'panas' cepat keluar dari dalam tubuh sehingga temperatur juga cepet turun..

(sebenarnya kalo mau menurunkan suhu, ya pake antipiretik.. Kompres hanya mencegah suhu tubuh tidak naik terlalu tinggi)
[move]OOT OOT OOT..!!![/move]

sisca, chemistry

ohooo~
tapi maksudne tanpa makan obat lo..
hoho~

sip sip sip...
TQ...
catet catet..
[move]
~ You are what you eat ~
[/move]

Idad

Kutip dari: nandaz pada Maret 03, 2010, 08:14:50 PM
KutipNah, kembali ke Plasmodium. Pada saat palasmodiun masuk,sel T melepaskan Cytokine (Berupa Interleukin) untuk memeberi tahu kepada Leukocyte dimana letak Plasmodium agar sel-sel fagosit dapat memakannya dan memakan sel darag merah yang rusak. Dengan dilepasakannya Interleukin ini, ada satu efek yang timbul, yaitu efek termoregulatory pada Interleukin. Efek termoregulatory pada cytokine (Interleukin) berdampak pada naiknya termpregulatory set-point pada Hypothalamus (Ingat, salah satu fungsi Hypothalamus adalah mengatur suhu tubuh. Nah, slah satu faktor yang dapat memicu Hypothalamus untuk menaikkan suhu tubuh adalah Cytokin (Interleukin)). Dengan demikian, suhu tubuh kita saat panas menjadi meningkat.
Hm, tapi setelah kemarin belajar parasitologi dan imunologi, ada satu hal yang masih saya bingung. Sebetulnya reaksi Imun terhadap Plasmodium yang masuk kedalam sel darah itu terjadi saat ia masuk (killing red blood cell, Imunitas Seluler) atau saat sel darah pecah? Ada yang bisa bantu?